Recherche translationnelle en santé,
technologie pour la santé et recherche clinique

L’axe 2 préclinique est coordonné par Franck Desmoulin.
Nos objectifs sont de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des désordres neurologiques et des handicaps que nous étudions (AVC, Traumatisme crânien, Stress post-traumatique), de manière à améliorer leur diagnostic précoce et à définir des approches thérapeutiques ou rééducatives adaptées.
La NeuroImagerie nous permet de définir des cibles cérébrales pour nos thérapeutiques ainsi que des critères intermédiaires d’efficacité des approches thérapeutiques.

Jessica Tallet et ses collègues ont enregistré l’EEG chez des enfants présentant des troubles de la coordination du développement (DCD) et des témoins avec un développement typique (TD). Ils ont démontré que la communication interhémisphérique atypique est en corrélation avec une inhibition motrice modifiée lors de l’apprentissage d’un nouveau modèle de coordination bimanuelle dans le trouble de la coordination du développement. En effet, un contrôle moteur approprié implique l’inhibition des mouvements du miroir, qui repose sur la connectivité et la cohérence inter-hémisphériques (RP : phase relative ; TRCOh : cohérence liée à la tâche) (Blais et al., Developmental Science, 2018).

La connectivité fonctionnelle en IRM pendant une tâche sensorimotrice a été étudiée chez 25 patients ayant subi un AVC et a été corrélée au déficit moteur (échelle de Fugl-Meyer du membre supérieur, FMS-UE). Une connectivité négative du cortex prémoteur ipsilésionnel avec les régions motrices controlésionnelles (en bleu) est observée chez les patients très déficitaires et met en évidence une déconnexion. Une connectivité fonctionnelle intermodale du cortex prémoteur ipsilésionnel avec des régions non motrices (cortex préfrontal, précuneus) a été mis en evidence et peut refléter des stratégies de compensation intermodales efficaces (en rouge) (Brihmat et al., Brain Connectivity 2020).

Nous avons découvert un nouveau biomarqueur de la gliose accompagnant la dégénérescence axonale chez le patient AVC et le primate non-humain cérébrolésé (marmouset). Plusieurs mois après la lésion corticale, le faisceau corticospinal subit une perte de myéline, une infiltration astrocytaire et une réaction microgliale. Elles induisent une perte d’intensité sur les IRM T2 et une légère hyperintensité sur les IRM T1 (Le Friec et al., Trans Stroke Res 2020).
Mise en évidence de la dégénérescence du faisceau corticospinal
Notre cerveau est protégé par la barrière hémato-encéphalique. Mais certains médicaments ne peuvent la traverser.
L’imagerie préclinique permet de mettre au point des procédures d’ouverture temporaire de la barrière hématoencéphalique et de déterminer les conditions sécuritaires.

(Labriji et al. Magnetic Resonance in Medecine, 2023)